Tout ce qui suit concerne Glutathione. Nous restons clairs, nous nous appuyons sur la littérature et distinguons ce qui est solide de ce qui reste ouvert.
Dernière vérification : 2026-07-27. Lorsqu'une affirmation repose sur une étude précise, l'étude est décrite plutôt que surinterprétée.
===== Cortisol – synthétisé et sécrété par le cortex surrénalien ===== Le cortisol est également appelé « hormone du stress ». Il joue un rôle dans l’adaptation du métabolisme des glucides, lipides et protéines, dans le foie, le muscle et le tissu adipeux, pour assurer un apport suffisant de glucose et d’acides gras lors de jeûne. Le cortisol stimule la néoglucogenèse par une mobilisation des acides aminés, qui sont ensuite métabolisés en glucose dans le foie et le rein. Le cortisol induit également une baisse de l’utilisation du glucose dans les cellules périphériques, qui pourrait être due en partie à une baisse de la sensibilité à l’insuline. Les glucocorticoïdes augmentent la lipolyse pour la production d’acides gras. Cela permet de fournir de l’énergie (tout en économisant le glucose) aux tissus périphériques et d’apporter un substrat pour la néoglucogenèse. Le cortisol possède également plusieurs propriétés anti-inflammatoires, considérées aussi comme immunosuppressives. Chez le cheval, la cortisolémie suit un rythme circadien, avec une augmentation des taux le matin et un minimum autour de minuit. Une perte de ce rythme circadien normal est observée lors de DPIP, cependant des variations permanentes dans la journée empêchent l’utilisation des dosages répétés de cortisol comme test diagnostique de la DPIP.
Sources : fr.wikipedia.org
Bien que le syndrome de Cushing ait été identifiée pour la première fois en 1932 chez le cheval âgé, sa physiopathologie n’a été élucidée qu’au cours de ces 25 dernières années3. En 1988, Millington et al. ont observé chez les chevaux atteints une baisse des concentrations de dopamine dans les tissus hypophysaires, ce qui a permis de comprendre la physiopathologie de cette maladie. En 2008, Haritou et al. ont décrit des variations saisonnières de la dopaminémie chez les chevaux sains, les taux étant toutefois bien plus faibles chez les chevaux souffrant de DPIP. Les chevaux atteints de DPIP présentaient des concentrations de dopamine 88 % plus faibles que celles de leurs témoins du même âge. À la suite de cette étude, McFarlane et al. ont utilisé en 2005 l’immunohistochimie pour montrer que les chevaux souffrant de DPPI présentaient 50 % moins de corps cellulaires périventriculaires que leurs témoins du même âge. Les données issues de ces études appuient fortement l’idée que le syndrome de Cushing serait due à une neurodégénérescence dopaminergique.
Sources : fr.wikipedia.org
==== Syndrome de Cushing chez le cheval vs maladie de Parkinson chez l’homme ==== La neurodégénérescence dopaminergique du cheval ressemble beaucoup à la pathologie de la maladie de Parkinson, bien qu'il existe d’importantes différences. Les principaux signes cliniques de la maladie de Parkinson sont la conséquence d’une dysfonction motrice progressive, alors que les principaux signes cliniques de la DPIP sont le résultat d’une dysfonction hormonale. La différence entre les signes cliniques est probablement due aux différences de localisation de la neurodégénérescence dopaminergique dans le système nerveux central. La dysfonction motrice observée dans la maladie de Parkinson provient d’une destruction des neurones nigrostriés, tandis que la dysfonction hormonale de la DPPI résulte d’une perte des neurones de la zone périventriculaire de l’hypothalamus. La cause exacte de la neurodégénérescence dopaminergique fait toujours l’objet de recherches ; mais des données récentes indiquent que le stress oxydatif jouerait un rôle dans les deux maladies. Les dérivés actifs de l’oxygène (DAO) produits au cours du métabolisme des neurotransmetteurs par les neurones dopaminergiques peuvent léser ces neurones car ceux-ci sont extrêmement sensibles à leurs effets. Mc Farlane et al. ont montré en 2005 que le vieillissement est responsable d’une augmentation du stress oxydatif. Le stress oxydatif observé chez les chevaux sains âgés et chez les chevaux atteints de DPIP n’est pas la conséquence d’une baisse de capacité antioxydante systémique.
Sources : fr.wikipedia.org
La dopamine inhibe la multiplication des cellules de la pars intermedia La dopamine diminue la production des peptides POMC Du fait de la neurodégénérescence et de la baisse consécutive de la dopamine, les cellules de la pars intermedia deviennent hypertrophiques et hyperplasiques, avec un risque de développement de macroadénomes (> 5 mm de diamètre) ou microadénomes (1,5 mm de diamètre) . En 1990, Heinrichs et al. ont étudié une série d’adénomes post mortem et ont trouvé que, sur les 19 chevaux autopsiés, 13 présentaient des macroadénomes de la pars intermedia et 6 seulement des microadénomes. Une majorité des macroadénomes observés avaient pris une fonction de pars distalis chez les chevaux concernés. Les tumeurs de la pars intermedia ont généralement un faible indice mitotique et ne métastasent pas. Ces tumeurs sont également bien vascularisées et présentent souvent des hémorragies associées. Elles ne possèdent généralement pas de capsule propre. D’autres tumeurs, notamment de la pars distalis ainsi qu’une tumeur corticosurrénalienne fonctionnelle, ont été associées au syndrome DPIP, mais elles sont rares. La taille de l’hypophyse augmente avec l’âge, mais elle ne semble pas être corrélée à la sévérité des signes cliniques ou des résultats des tests endocriniens (la plus grosse tumeur ne produit pas forcément le plus d’hormones). La baisse du contrôle inhibiteur de la dopamine permet aux cellules de la pars intermedia non seulement de proliférer mais aussi de produire et de sécréter plus de peptides POMC, phénomène prouvé par coloration immunohistochimique.
Sources : fr.wikipedia.org
Glutathione est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Glutathione repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Glutathione)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Glutathione)